“一喝水就想上厕所”“明明刚上完厕所，没过几分钟又想去”“一晚上起夜四五次，根本睡不好”……日常生活中，被尿频尿急困扰的人不在少数，一些人被诊断为膀胱过度活动症。

“膀胱过度活动症（OAB）是一种以尿急症状为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；不包括由急性尿路感染或其他形式的膀胱、尿道局部病变所致的症状。”北京大学人民医院泌尿外科主任医师徐涛介绍，OAB的大型流行病学统计均为欧美人群。欧洲EPIC研究表明，OAB总体患病率11.8%，男性10.8%，女性12.8%；60岁以前，女性患病率高于男性，60岁以后，男性高于女性。OAB的危险因素还有老龄、肥胖、吸烟、碳酸饮料的摄入等。

除引起尿频尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等症状外，膀胱过度活动症还会影响患者身心健康，导致焦虑、抑郁、失眠等，降低生活质量。徐涛表示，OAB的致病原因尚未阐明，主要有3种假说。第一种是肌源性假说，第二种是神经源性假说，第三种是自主性膀胱理论。

肌源性假说的主要理论是逼尿肌的不自主收缩主要是由膀胱平滑肌性质改变造成的。逼尿肌的部分去神经使平滑肌的比例发生变化，从而提高细胞的兴奋性及细胞间的电藕联。任一部位逼尿肌的局部收缩将迅速传递至整个膀胱壁，使整个膀胱的肌肉发生协同收缩。

神经源性假说是指中枢抑制通路或膀胱传入神经敏感性的破坏致使膀胱原发性排尿反射失去抑制，触发了逼尿肌的过度活动，神经性的病因常见于多发性硬化、脑血管意外以及帕金森病患者。

此外，根据自主性膀胱理论，正常膀胱充盈期间，膀胱逼尿肌存在着自发性的、非排尿性的收缩和局部感觉释放。在病理条件下，由于过度兴奋性信号传人或者抑制信号不足，导致这些调节机制失衡，进而引起膀胱自主性过度增强以及产生逼尿肌过度活动。也就是说，任何引起模体间联系增强的因素均易导致逼尿肌过度活动。其他的病因还包括 P2X3受体缺失、身心因素致行为障碍和心理性疾病等。

“OAB的病理生理学主要是膀胱传入和传出通路的损害，包括膀胱对传入信息处理能力的降低、反射信号的传入活性增强、脑桥上神经元对排尿反射抑制的减弱和神经元对所释放的收缩介导递质的敏感性增强等。”徐涛称，OAB因人而异，且还存在很多尚未阐明的机制和理论。

治疗方面，分为有保守治疗、药物治疗和侵入性治疗等。徐涛指出，保守治疗包括生活方式干预（减少饮水，减少咖啡和酒精的摄入，减肥，戒烟），膀胱训练（延迟排尿，定时排尿），盆底肌训练，生物反馈治疗（置于阴道或直肠内的电子生物反馈治疗仪）等。药物治疗包括M受体阻滞剂（奥昔布宁等），β3受体激动剂（米拉贝隆等），其他药物（雌激素、黄酮哌酯等）。侵入性治疗则包括膀胱内疗法（辣椒辣素及辣椒辣素类似物膀胱灌注，肉毒素膀胱多点注射），神经调节（骶神经刺激，周围神经电刺激），手术治疗（去神经手术，膀胱扩大术，尿流改道术等）。

“如果人们想自我判断自身OBA的严重程度，也可通过以下膀胱过度活动症评分问卷表进行判断。”徐涛建议。

（受访医生提供）

新京报记者 张兆慧

校对 柳宝庆